Haziran

Kronik böbrek hastalığı (CKD), üç aydan uzun süredir mevcut olan, böbrek yapısı ve fonksiyonundaki anormallikler olarak tanımlanır. CKD sınıflandırması, tahmini glomerüler filtrasyon hızına (eGFR) ve albüminüriye [KDIGO] dayalıdır. CKD, akut böbrek hasarından (AKI) kronik böbrek hastalığına ve ardından son evre böbrek hastalığına (ESRD) ilerlemeyi destekleyen çeşitli faktörlerin yer aldığı bir sürecin parçasıdır.

Persistan üriner obstrüksiyonlar, alt idrar yollarındaki kronik enfeksiyonlar, interstisyel nefrit ve polikistik böbrek hastalığı gibi çeşitli rahatsızlıkların yanı sıra, hipertansiyon diyabetin ardından son evre böbrek hastalığının ikinci önde gelen sebebidir.

Hipertansiyon, kronik böbrek hastalığının hem bir sebebi hem de etkisi olabilir ve tüm renal kompartmanları (kan damarları, glomerüller ve tübüler interstisyel boşluk) etkileyerek hastalığın ilerlemesine katkıda bulunur.

Kronik hipertansiyon, intraglomerüler hemodinamikte minimal değişikliklere yol açan, aferent arteriyollerde hiyalen birikmesi (hiyalinoz) yoluyla hipertansif nefroskleroz olarak ortaya çıkan hipertansif nefropatiye neden olur. Ancak, hiyalinozun devam etmesi aort ve arterlerde daralmaya ve yapısal değişikliklere neden olarak elastisiteyi ve hemodinamiyi azaltır. Bu yapısal değişiklikler ve ilgili mekanik stres, glomerüler hasara (hipertansif glomerülopati) dönüşür; örneğin, kısmi iskemi, glomerül kümesinin daralması ve glomerüler filtrasyon hızının azalması yoluyla. Glomerüller içinde, podositler glomerüler filtrasyon ve idrar üretimi için gerekli olan boyut seçici bir filtrasyon bariyeri oluşturmak üzere etkileşime girer. Hipertansiyon, podositlerin zarar görmesine ve glomerüler bazal membrandan geri dönüşsüz olarak ayrılmasına ve bariyerin bozulmasına neden olarak proteinüriye yol açar. Hipertansiyon ayrıca renal tübüler epitelyal hücrelerde (RTEC) geniş spektrumlu lezyonlara neden olarak nihayetinde hücre kaybına ve pro-enflammatuar maddelerin açığa çıkmasına yol açar. Kan basıncını düzenleyen, renin-anjiyotensin sisteminin vazokonstriktif bir ajanı olan anjiyotensin II, sitokinler ve kemokinlerin indüksiyonu yoluyla enflammatuar ve oksidatif stresin bilinen bir promotorudur. Bu etkileşim, hücre polaritesinin kaybı ve hücre adhezyonundaki değişiklikler yoluyla epitelyal hücrelerin mezenkimal hücrelere dönüşümünü indükler ve tübül-interstisyel fibroza ve kronik böbrek hastalığının ilerlemesine yol açar [SECCIA].

Laboratuvar sonuçları

1. U-WAM üzerindeki idrar tahlili sonuç ekranı

2. UC-3500 üzerinde ölçüm çubuğu testi

Ölçüm çubuğu testi, güçlü proteinüri ve orta düzeyde artmış albüminüri (daha önceki adıyla 'mikroalbüminüri') göstermiştir. Üriner protein ve albümin konsantrasyonu, aşırı terleme veya sıvı alımından etkilenebildiğinden, doğru tanı bilgilerinin elde edilmesi için kreatinin değeriyle korelasyon yaygın bir prosedürdür. Burada, gerek Protein:Kreatinin oranı gerekse Albümin:Kreatinin oranı, yüksek derecede artmış albüminüri ve proteinüriyi doğrulamıştır.

UC-3500 üzerinde Meditape 11A test şeritlerinin ve CMOS sensör teknolojisinin kullanımı, boya-bağlama bazlı albümin test alanı ile albüminürinin yüksek hassasiyetle tespitine ve miktarının belirlenmesine yönelik potansiyeli ortaya koymaktadır. Albümin konsantrasyonları sadece derecelenmez, aynı zamanda 5,5 mg/l tespit limiti ile miktarı da belirlenebilir. Yalnızca orta düzeyde artmış albüminüri aralıklarında değil, aynı zamanda immünonefelometrik analizle karşılaştırılabilir fizyolojik aralıklarda da albüminürinin belirlenmesine olanak sağlar [DELANGHE].

3. UF-5000 üzerinde renal tübüler epitelyal hücreler (RTEC)

UF-5000, renal tübüler epitelyal hücreler (RTEC) tespit etmiştir. RTEC, Henle kulbu yoluyla proksimal tübülden distal tübüle kadar olan renal tübülleri kaplar ve renal rejenerasyonda hayati bir rol oynar, ancak aynı zamanda kronik böbrek hastalığının ilerlemesine katkıda bulunan pro-enflammatuar molekülleri açığa çıkarır. Normal eksfoliasyon nedeniyle sağlıklı kişilerin idrarında birkaç RTEC mevcut olabilse de, ≥ 15 RTEC bulunması (her on HPF'de) bir aktif böbrek hastalığını veya tübüler hasarı işaret eder.

4. UF-5000 üzerinde dismorfik RBC

Glomerüler hasarın bilinen göstergeleri olan dismorfik RBC'lerin tespit edilmesiyle UC-3500 ile gösterilen hematüri UF-5000 ile daha ileri düzeyde doğrulanmıştır [Fairly ve Birch].

5. UF-5000 ve UD-10 üzerinde üriner silendirler

6. UD-10 patolojik silendir görüntüleri.

Tamm-Horsfall proteini olarak da bilinen üromodulin glikoproteini, distal Henle kulbunda renal tübüler hücreler tarafından aşırı miktarda sentezlenir [BACHMANN]. Renal tübüller içinde üromodulinin çökelmesi ve agregasyonu, üriner silendirlerin oluşumuna yol açar. Hiyalen silendirler genelde sağlıklı kişilerde gözlemlense de, böbrek hastalığının devam etmesiyle birlikte sayıları artar. Yukarıdaki saçılım grafiğinde gösterilen patolojik silendirler böbrek hastalığını işaret eder ve bunların varlığı UD-10 ile patolojik silendirlerin tespitiyle doğrulanmıştır.

Şekil 1: U-WAM üzerindeki idrar tahlili sonuç ekranı

Şekil 2: UC-3500 üzerinde Meditape 11A şeritlerinin kullanıldığı ölçüm çubuğu testinin sonuçları

Şekil 3: UF-5000 üzerinde tespit edilen renal tübüler epitelyal hücreler (RTEC)

Şekil 4: UF-5000 ile tespit edilen dismorfik RBC (kırmızı)

Şekil 5: UF-5000 saçılım grafiği patolojik silendirlerin (yeşil) varlığını gösteriyor

Şekil 6: UD-10 patolojik silendir görüntüleri.

Referanslar

Bachmann S, Koeppen-Hagemann I, Kriz W (1985): Ultrastructural localization of Tamm-Horsefall glycoprotein (THP) in rat kidney as revealed by protein A-gold immunocytochemistry. Histochemistry 83(6):531–538.

Cassia MA, Pozzi FE, Bascapè S, Saggiante L, Daminelli G, Cirelli C, Damavandi PT, Elli M, Gallieni M (2016): Proteinuria and albuminuria at point of care. Point of Care 2(1):e8–e16.

Delanghe JR, Himpe J, De Cock N, Delanghe S, De Herde K, Stove V, Speeckaert MM (2017): Sensitive albuminuria analysis using dye-binding based test strip. Clin Chim Acta 471:107–112.

Enko D, Stelzer I, Boeckl M, Derler B, Schnedl WJ, Anderssohn P, Meinitzer A and Herrmann M (2020): Comparison of the diagnostic performance of two automated urine sediment analysers with manual phase-contrast microscopy. Clin Chem Lab Med 58(2):268–273.

Fairley JK, Owen JE, Birch DF (1983): Protein composition of urinary casts from healthy subjects and patients with glomerulonephritis. Br Med J 287(6408):1838–1840.

KDIGO (2012): Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney inter., Suppl. 2013; 3:1–150.

Oyaert M, Delanghe JR (2019): Semiquantitative, Fully Automated Urine Test Strip Analysis. J Clin Lab Anal 33(5):e22870.

Pugh D, Gallacher PJ, Dhaun N (2019): Management of Hypertension in Chronic Kidney Disease. Drugs 79:365–379.

Seccia TM, Caroccia B, Calo LA (2017): Hypertensive nephropathy. Moving from classic to emerging pathogenetic mechanisms. Journal of Hypertension 35:205–212.

Bilimsel Takvim 2020

Aylık vakalarımızı keşfedin